Die akute Pankreatitis ist die häufigste Erkrankung der exokrinen Bauchspeicheldrüse und der häufigste Grund für eine stationäre Krankenhausaufnahme unter allen nicht malignen Erkrankungen des Gastrointestinaltraktes. Unsere Arbeitsgruppe konzentriert sich auf zwei zentrale Forschungsbereiche zum pathomechanistischen Verständnis der akuten Pankreatitis:
Wir untersuchen die Rolle entzündlicher Infiltrate im Bereich der Papilla duodeni major (Vater-Papille) und deren Funktion in Krankheitsentstehung und Progression der akuten Pankreatitis. In unseren Vorarbeiten konnten wir zeigen, dass in Papillenbiopsien von Patientinnen und Patienten mit durch Mikrolithiasis-induzierter akuter Pankreatitis eine signifikant erhöhte Infiltration CD45-positiver Leukozyten sowie eine gesteigerte NLRP3-Expression im Vergleich zur alkoholinduzierten Pankreatitis und Kontrollgruppen vorliegt. In vitro konnte in sogenannten Bone-marrow-derived macrophages (BMDM) nach Stimulation mit Cholesterinmonohydrat- und Kalziumbilirubinatkristallen eine signifikant erhöhte Sekretion von Interleukin-1 beta sowie eine verstärkte Aktivierung von Caspase-1 als Ausdruck einer vermehrten NLRP-3 Inflammasom-Aktivierung nachgewiesen werden. Mithilfe eines neuartigen, gallensteinbasierten Mausmodells konnten so erstmals ein Pathomechanismus beschrieben werden, durch den kleine Gallensteine (Mikrolithiasis) über den Zwischenschritt einer akuten Papillitis sekundär eine akute Pankreatitis auslösen können (Sirtl et al. UEG Journal 2026).
Unser zweiter, experimenteller Fokus liegt auf der Rolle des viszeralen Fettgewebes speziell bei schweren Verläufen der akuten Pankreatitis. Wir charakterisieren intraabdominelles Fettgewebe als Treiber einer pankreatitisassoziierten Hyperinflammation. Der daraus resultierende, oft schwere Verlauf der Pankreatitis ist mit einer erhöhten Rate an Nekrosebildungen sowie einer gesteigerten Mortalität verbunden. Ziel dieses Projektes ist es, neue therapeutische Zielstrukturen zur Behandlung der akuten Pankreatitis zu identifizieren.
Um die Effekte von Lipoatrophie und den damit einhergehenden Auswirkungen auf Pankreatitis/Metabolismus im Mausmodell zu untersuchen, nutzen wir u.a. einen adiposzytenspezifischen Knock-out. Ziel ist die Typisierung der immunologischen Nische in viszeralen & intrapankreatischen Fettdepots sowie die Charakterisierung der akuten Pankreatitis in übergewichtigen lipodystrophen Mäusen im Vergleich zu entsprechenden Kontrolltieren (bspw. in high-fat diet Mäusen)
Unsere Arbeitsgruppe bietet sowohl Projekte für medizinische Dissertationen (Dr. med.) als auch für Promotionsvorhaben im Rahmen eines PhD-Programms an.
